Депресията е състояние, което се характеризира с понижено настроение, нежелание за активност, негативен ефект върху мислите, поведението, чувствата, светогледа и физическото благосъстояние на човека (нарушения на някои физиологични процеси (хранене, сън, сексуална активност). Депресираните хора могат да изпитват тъга, тревожност, празнота, безнадеждност, безпомощност, вина, безполезност, раздразнителност, безпокойство. Желателно е да сте чели предните статии по темата (ТУК, ТУК и ТУК). Но накратко: разбирането за депресията като хомогенно състояние – еднотипно разстройство с ясни симптоми и единен биологичен произход – все повече се поставя под съмнение. Дълго време депресията се свеждаше до идея за „химичен дисбаланс“ в мозъка, особено на серотонина. Но натрупващите се данни от невронауката, клиничната практика и психотерапевтичната работа показват друго: депресията не е еднаква за всички, нито се проявява по един и същи начин, нито възниква по един и същ път, нито се излиза от нея по един и същ начин. Съвременните подходи разглеждат депресията не като хомогенно състояние (психично разстройство, болест), а като общ резултат от различни вътрешни и външни фактори – биологични, психологически, поведенчески, социални и екзистенциални. Различните хора достигат до състоянието на депресия по различни пътища (повече за това може да прочетете в предишната статия ТУК).
Въпреки че в своята същност депресията представлява единна/сходна реакция – оттегляне, понижение на енергията и мотивацията, затруднено свързване и радост, то пътищата до нея, оставането в нея, както и начините за изход, често са коренно различни и са цяла отделна тема. Затова в практиката е от ключово значение (поне в част от случаите) да се прави разлика между различните видове депресия – не само по тежест, но и по произход, механизъм и необходим подход към възстановяване. Въпреки общите черти на повечето депресивни състояния, това е многолико състояние с различни мозъчни и поведенчески проявления, различен отговор спрямо лечение, а също и с различни механизми на възникване. Депресивните състояния могат да се класифицират в няколко различни вида в зависимост от някои специфики на тяхната проява, симптомите, причините и прочие. Разграничаването на тези типове депресия е важно – както за по-точна диагностика, така и за по-ефективен и индивидуализиран терапевтичен подход. В тази статия ще разгледаме основните съвременни типове депресия, техните характерни механизми, пътища на възникване и специфики, които ги отличават едни от други.
Депресията е еволюционно обусловен отговор/реакция на поведенческо оттегляне, което води до енергоспестяващ, пасивен, самоподдържащ режим на нервната система, в който мозъкът се отказва от активност, възнаграждение и свързване, за да се защити. Обикновено вследствие на дългосрочно преживяване за неуспех/липса на прогрес, невъзможност за справяне с предизвикателство/трудност, когато другите реакции на стрес и справяне със стреса – борба, бягство, замръзване – не са дали резултат или е налично такова възприятие (дори да не е така). Неслучайно депресията е близнак/братовчед на бърнаута/прегарянето, тъй като той представлява същата реакция – когато дълго време сме полагали големи/прекомерни усилия (сме хабили гориво без да наливаме обратно достатъчно) – по някое време се изчерпваме (горивото свършва) и има нужда от дълга почивка/възстановяване, за да презаредим ресурсите (горивото). Теорията за капана на ненаградеността (в миналата статия) описва как този режим се стабилизира. А теориите за афективната регулация показват как ранните отношения и травми могат да програмират нервната система да преминава към този режим по-лесно или да остава в него по-дълго. Всичко това е описано детайлно в предните статии.
Видове депресия:
Най-близката и директна разновидност на депресията произтичаща от описаната реакция, а и вероятно най-преобладаващата и често срещаната е:
1) реактивна депресия (адаптивна депресия) – появява се след значителен стрес, загуба/смърт, развод или раздяла, непреодолима ситуация или голям, продължителен стрес и има временен характер. Тя буквално представлява описаната първоначална реакция. Представлява активиране на емоционални и когнитивни системи свързани със стреса и адаптацията към трудни или непреодолими житейски ситуации. Често възникването ѝ може да се проследи след конкретно стресово събитие или продължителен стресов период (или натрупване на няколко такива). В този случай реакцията може да е адаптивна или поне нормална и разбираема, защото сме хора и често се излиза от само себе си от това състояние. Ако този механизъм (на пораженческо и негативно мислене и отказване) се самоподсилва може да прерасне до по-дълбока дисфункция на мозъчни мрежи регулиращи настроението, емоциите, мисленето, поведението, мотивацията и възнагражденията, а евентуално при някои предразположени хора и невротрансмитерни дисбаланси:
2) голяма депресия (голям депресивен епизод, Major Depressive Disorder) – представлява интензивно и продължително състояние на потиснато настроение, загуба на интерес и мотивация, което значително нарушава ежедневното функциониране и често е съпроводено с когнитивни и соматични симптоми. При тази форма вече е налице дълбоко нарушение в нормалния електрически и функционален ритъм на ключови мозъчни мрежи, което води до зацикляне в отрицателни мисловни и емоционални състояния, нарушена концентрация и мотивация, при което човек бива засмукан от водовъртеж негативни мисли, чувства, очаквания и съответно безнадеждност и отчаяние. Когато това състояние се поддържа дълго време – излизането става прогресивно по-трудно, защото се изисква по-силен стимул за „рестартиране“. Крайната форма на зацикляне в състояние на ненаграденост от системата за пасивно оттегляне, при което спестяването на енергия се превръща в енергиен колапс на минимална активност може да се припокрие с това, което в клиничната практика се нарича депресия с меланхолни черти (пълна загуба на удоволствие – анхедония; липса на реактивност на настроението спрямо положителни събития; дълбоко потиснато настроение – като емоционална смърт, празнота, обезчувствяване; безнадеждност и безсмислие; екзистенциална болка; силна загуба на апетит; безсъние; забавяне в моторната и психичната дейности).
Когато такива епизоди се повтарят многократно се използва диагностичния етикет рецидивиращо депресивно разстройство, което аз бих казал, че е състояние, при което адаптивният механизъм на психобиологично оттегляне се е превърнал в повтаряем поведенчески и невронен шаблон при определени вътрешни или външни условия— системата се е научила да реагира на трудност, стрес или загуба, болка и прочие – чрез колапс.
Доколкото неврохимичните дисбаланси са релевантни и дали са причина за депресията или следствие е спорен въпрос, по който пише повече в предните статии (ТУК).
3) дистимия (персистиращо депресивно разстройство) – при тази разновидност депресивни симптоми са по-слаби (с по-малък интензитет), но са налични за дълъг период от време (обикновено 2 години или повече), което може да води до хронични проблеми с настроението и функционирането. Обикновено е постепенно развиваща се, започвайки още в младежка възраст. Неслучайно има изследователски данни, които подкрепят идеята, че дистимията по-често е свързана с личностови и поведенчески фактори отколкото останалите (включително и отколкото при голямата депресия – голямото депресивно разстройство), тоест е по-характерологично обусловена (свързана с характера), а биологичните основи играят роля в по-малка степен. Следователно при нея има и по-голям ефект от коригиране на въпросните личностови и поведенчески модели, които обикновено са: ниска самооценка; самообвиняване и самокритичност; склонност към недоволство и песимизъм; невротизъм; избягваща или тревожна/зависима привързаност; перфекционизъм и руминиране; социално оттегляне и изолиране.
Дистимията е свързана с продължителни, но не високоинтензивни дисфункции в мозъчните мрежи свързани с настроение и когнитивен контрол и емоционална регулация.
4) Ако този отговор на оттегляне и потиснатост е вследствие на травма (обикновено е налично посттравматично стресово разстройство или комплексния му вариант), то мозъкът може да остане блокиран в това състояние дълго след като заплахата е преминала (4-та разновидност – симптом/следствие на ПТСР, за което можете да прочетете повече ТУК). Тук дисфункцията е по-скоро в центровете на стрес в мозъка като амигдала (в които се наблюдава повишена активност) и други взаимодействащи с тях като хипокамп, който пък участва в обработката на спомени и емоции (включително травматични). Съответно тази разновидност може да се прояви след травми, стресови събития като насилие, загуба на близки, инциденти или тежки житейски ситуации.
Следващите са с преобладаващо физиологичен и биохимичен характер като разбира се е възможно и психиката да им влияе както в негативна посока (влошаване), така и в положителна посока (облекчаване на симптомите).
5) Има и тъй наречената депресия като афективно сезонно разстройство (Seasonal Affective Disorder), което се проявява основно зимата и може да бъде разглеждано като биологична версия на този поведенчески отговор на оттегляне вследствие на нарушени циркадни ритми (на сън и будност през денонощието) и/или липсата на слънчева светлина, което е 5-та разновидност. А също и като биологичен механизъм на неадекватно адаптиране към сезонните промени. При тези хора депресивни симптоми се проявяват основно през зимните месеци, когато има по-малко слънчева светлина и/или при нарушен режим на сън и будност. Повишена предразположеност имат хората, които живеят в региони с по-малко слънчева светлина, но като цяло липсата на светлина и обърканите циркадни ритми (на сън и будност през денонощието) влияят негативно на всеки човек – на настроението и мотивацията му и ако не до депресия – могат да доведат до хиподепресивно състояние (понижено настроение) в голяма част от хората.
Вече има много силни данни от изследвания, че когато човек се излага на светлина и особено ярка светлина след полунощ (или дори след 23:00 часа), то това има депресивен ефект. Освен че се потиска освобождаването на мелатонин и се влошава качеството (а често и количеството) на съня, също така ярката светлина вечер (когато еволюционно не се предполага да има ярки светлини по това време на денонощието, тоест е противоестествено) – увеличава активността на мозъчна структура наречена хабенула (habenula) която се активира при неуспех, загуба на награда или наказание и инхибира допаминовата система, която съответно намалява допамина в мозъка, увеличива се кортизола (поради нарушения и намален сън) и съответно води до потиснатост, понижено настроение, липса на мотивация и пасивност. И това може да се случва дори в тъмна стая поради гледане на много ярък екран през нощта.
6) Биполярна депресия (депресивна фаза в рамките на биполярно разстройство) – при биполярното разстройство има редуване на манийни или хипоманийни епизоди с депресивни епизоди – при него депресивните епизоди обикновено не се повлияват от антидепресанти и дори има риск антидепресантите да тласнат човекът към мания (имал съм 1-2 такива случаи, при които поради високи дози и комбиниране на повече от един антидепресант при биполярно разстройство -> човекът влиза в мания и психоза). Съответно се изисква употребата и на стабилизатори на настроение (най-често – литий, но има и други ефективни). Този вид депресия е с различна невропсихиатрична динамика от останалите видове и всъщност е едно от състоянията с най-голяма генетична предразположеност (около 70-80%).
Как може да се различи биполярната депресия от униполярната депресия:
Това невинаги е лесно и точна наука, но има някои белези, по които да се предположи дали става дума за депресия в рамките на биполярно разстройство или униполярна депресия.
Най-големият фактор е – наличието на манийни или хипоманийни епизоди (повишена – много над нормалното и обичайното за човека и останалите хора настроение, енергия и активност до степен, че спи по-малко и въпреки това се чувства добре без употреба на наркотици – например дори при 3-4-5 часа е изключително зареден или дори изобщо без сън; наблюдава се необичайна за човека експанзивност и желание за проекти и предприемачество свързани с грандиозни идеи; импулсивни решения; ускорена реч, препускащ ум и мисли; нетипично за човека завишена самооценка; влошена връзка с реалността и прочие). Ако е имало такъв епизоди или множество такива – депресията е в рамките на биполярно афективно разстройство.
По-фините разграничаващи фактори, които не са толкова точни, но могат да се използват, когато хипоманийни епизоди не са били разпознати – включват:
– по-големи флуктуации на настроението през деня при биполярна депресия, а от друга страна – по-стабилно потиснато настроение при униполярната депресия (но подобно нещо може да се наблюдава и при по-лека степен на депресия, при което човекът не е изцяло потънал, както и при тревожната депресия, за която ще прочетете по-надолу);
– реактивност на настроението – при биполярната депресия по-често има временни подобрения при положителни събития и по-силен ефект или дори те могат да тласнат човекът към мания или хипомания, докато при униполярната депресия настроението по-трудно се повдига и по-слабо;
– периода на начало – биполярното разстройство се отключва по-често в юношеството и ранната зрялост, докато униполярната депресия се развива/отключва/проявява по-често след 30-годишна възраст;
– семейна обремененост – роднини с биполярното разстройство, тъй като е най-унаследяемото психично разстройство с около 70% наследственост, както и от друга страна – роднини с униполярна депресия, която макар и по-малко унаследяема от биполярното – не е никак малко;
– атипичен физиологичен профил на депресията при биполярното разстройство – повишена парасимпатикова активност и понижена активност на хипоталамо-хипофизо-адренална (HPA) оста, което резултира в увеличен сън (повишено желание/нужда от сън) – хиперсомния, както и повишен апетит и повече хранене (хиперфагия), докато при униполярната депресия е обратното – хиперактивна хипоталамо-хипофизо-адренална (HPA) ос и симпатикус, повишен кортизол -> безсъние (инсомниа) и намален апетит и хранене. Това отразява различна физиологична и неврохимична регулация на енергията и стреса при двата типа депресивни състояния.
Има и други видове депресия – следродилна (за която съм писал ТУК); депресия на старческата възраст (при хора над 60-65г. възраст); депресия дължаща се на употреба със субстанции (или при спирането им – абстиненция, краш и т.н.); психотична депресия; депресия при болестни състояния (други медицински диагнози), но сега няма да се спирам върху тях в детайли като бих ги категоризирал към по-физиологично обусловените типове като все пак психиката може да влияе и в добра и във вредна посока.
7) Тревожна депресия – смесено тревожно-депресивно разстройство:
В практиката често се споменава и тъй наречената тревожна депресия (наричана и депресия с тревожни черти), което обозначава съвместяването и на тревожни и на депресивни симптоми, което не е никак рядко (около 50-60% от хората с депресия изпитват и тревожни симптоми особено в началото, което след малко ще разберете защо вероятно е така). Тревожността е отделно, различно състояние от депресията, но в действителност между двете има дълбока и често подценявана връзка, която ще разгледам по-надолу.
Моето мнение е, че всяка от споменатите по-горе видове депресия може да е както с наличие на симптоми на тревожност (тревожна депресия), така и без такива, тоест тревожността може да е съпътстващо психофизиологично явление, но това не е задължително и може и да не съпътства депресивната симптоматика. Наличието на тревожност често усложнява депресивното състояние и терапията му и влошава прогнозата, затова е важно тя да бъде разпозната, независимо от основния депресивен тип и да се терапевтира, а е възможно дори както при много случаи се наблюдава – тревожността да е директен макар и бавен път към депресията (за това – по-надолу).
Това е така, защото тревожността и депресията биват подлежани от общи личностови черти (висок невротизъм – чувствителност към заплахи и ниска емоционална стабилност, за която черта може да прочетете ТУК) и когнитивни модели на мислене (склонност към катастрофизиране и руминиране – натрапливо тревожно предъвкване; селективно внимание към негативни стимули), както и общи невробиологични основни (дисрегулация на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречни жлези; хиперчувствителност и хиперактивност на амигдалата и други).
Самата тревожност дори може да бъде път към депресията, както често се вижда в практиката – обикновено при леките до умерени случаи на депресия (но и при тежките, когато става дума за цял живот преживявана тревожност и стрес по 30-40+ години, което може да вади дори за хора на 35-45г.):
Тревожността като път към депресията:
При много хора именно хроничната тревожност представлява „пътят“, по който постепенно се стига до развитие на депресивна симптоматика – обикновено с по-лек или умерен характер. Когато човек живее продължително време (разбирайте най-често дори години, но в редки случаи може да са и месеци) в състояние на напрегната бдителност, страх и тревожност с прилежащите свръханализ и свръхконтрол, мускулно напрежение вследствие на незабележимо, но налично стягане – тялото и психиката му функционират на завишени обороти. Това състояние на вътрешна готовност – колкото и да е „невидимо“ и фино – изисква постоянна, допълнителна мобилизация на физиологични и психологически ресурси: хормони (кортизол, адреналин), невротрансмитери, внимание, енергия, воля, физическо стягане на мускулни групи и прочие, тоест представлява свръхразход на енергия и ресурси.
С времето, този прогресивен свръхразход на ресурси започва да изчерпва ресурсите и изтощава системата, при което настъпва своеобразно психическо, емоционално и невробиологично „прегаряне“ – мозъкът вече не успява да поддържа същото ниво на бдителност и справяне. Системата се „предава“, прехвърляйки се в друг режим (като падане на бушон при свръхнапрежение или дълго време поддържано напрежение в този случай) – режим на отдръпване, емоционално изравняване/безразличие и демотивация. Това преминаване от тревожност към депресия може да се разглежда като естествен защитен отговор, който „принуждава“ организма да се оттегли от непрестанния стрес и натиск (било то и такъв, който е излишен, самопричинен или предизвикан от междуличностни конфликти, отношения, работни проблеми и т.н.).
В клиничната практика често се наблюдават хора, които „винаги са били тревожни“, „винаги са се притеснявали прекалено“, но в даден момент не могат вече да поддържат този режим и се появява усещане за празнота, безсмислие, апатия, нарушен сън, понижена концентрация, липса на мотивация и прочие депресивни симптоми. Това не е внезапна промяна, а резултат от многогодишна вътрешна умора, изтощение, изцеждане поради намалелите или изчерпаните ресурси и неспособността вече да се поддържат тези увеличени обороти на функциониране (бдителност, тревожност, напрежение), които са се поддържали (излишно) години наред. Ако сте чели предишната статия „Какво е депресията и защо се случва“ – всичко това би трябвало да ви е познато и ясно.
Характерното тук е, че обикновено (поне в началото) депресивните симптоми са по-леки и често има едновременно наличие на по-силни тревожни симптоми и по-леки депресивни. Ако тази тенденция и допринасящите фактори за движение в тази посока не се коригират – обикновено депресивните симптоми се усилват (а тревожните могат както да намалеят, така и да се запазят, но също могат и да се увеличат).
Този път към депресията спада към реактивната депресия, но с времето може да премине към дистимия или тежка депресия. Често се наблюдава при тревожни хора и особено хора с тревожни състояния (паническо, обсесивно-компулсивно, хипохондрия и т.н.), които са били налични и нерешени години наред (а често дори десетилетия). Но докато организмът е млад – е по-устойчив, може да изкара дълго време дори при свръхразход на енергия/ресурси – да компенсира, но с годините тези способности намаляват и дисбаланса влияе все по-негативно и се усеща по-силно.
Защо тревожността е толкова свързана с депресията?
Всъщност двете могат да се разглеждат като различни етапи от общ процес на дисрегулация на HPA-оста (хипоталамус-хипофиза-надбъбречна ос) и невромодулацията на стреса (а евентуално и на биохимичните възнаграждения):
1) тревожността като по-ранен етап на хиперактивация на HPA-оста и мобилизация на организма – физиологична и психологическа активация (стрес, напрежение, тревожност, стягане, безсъние)
2) депресията като по-късен етап на оттегляне и енергоспестяване или дори колапс – когато системата се дисрегулира още повече и преминава към хипоактивност на HPA-оста (или липса на ефект върху организма от активността на HPA-оста), защото на някакво ниво организмът е осъзнал, че борбата/усилията или бягството са безсмислени и безполезни -> енергоспестяващ режим.
Следователно тревожността (когато не е обоснована от реална заплаха) може да се разглежда като ранна фаза на стресова дисрегулация, а депресията като късен етап на „енергиен колапс“ като често двете са различни фази на едни и същи биологичен и невробиологичен процеси. Не е задължително да има преход – понякога следват едно след друго, а друг път се застъпват частично във времето или дори се застъпват почти изцяло.
Порочен кръг, при който тревожността води до хроничен свръхразход на енергия, което води до изтощение/преминава в депресивна симптоматика.
Съответно обедняването на двете споменати в предната статия теории за депресията (като пасивен оттогава на оттегляне и като капан на ненаградеността/зацикляне в състояние на липса на възнаграждения) осигурява мост/свързване между биологията и феноменологията (преживяванията) като показва как продължителният неуспешен опит за контрол, стягане, мобилизация, борба, усилия (стрес) с течение на времето изчерпва ресурсите и води до пасивност, оттегляне, възстановяване, в което ако се зацикли – следва биологично „изключване“ на системата за възнаграждения и мотивация. В невроадаптивен смисъл, организмът преминава от „избягване на заплаха“ или „справяне със заплаха“ през оттегляне/възстановяване към „намалена мотивация и желание за награда“ – изтощаване“ на допаминовата система (има научни данни, че хроничният стрес, тоест продължителната тревожност изтощават допаминовата система, особено в nucleus accumbens и ventral tegmental area, които са ключови зони за системата на възнаграждения).
Скрита депресия:
Невинаги депресията се проявява с очевидната потиснатост, безнадеждност, тъга, изолация или плачливост. Понякога тя се маскира – с усмивка, с натоварено ежедневие или с различни зависимости. Това е тъй наречената „скрита“ или маскирана депресия, при която човек е в такова състояние, но не го показва пряко – нито на себе си, нито на околните (и може да се каже, че функционира като робот – изпълнява си задълженията, но е полу-изключен).
Например: алкохолът, наркотиците, хазартът, храната, работохолизмът или дори постоянната заетост могат да се превърнат в средства за емоционално обезболяване и/или разсейване. Когато човек усеща вътрешна празнота, чувство на безсмислие или дълбоко емоционално изтощение, често подсъзнателно търси бърз начин да избяга от това преживяване. Така зависимостта не е „проблемът“, а симптом на нещо по-дълбоко – често именно недиагностицирана депресия.
Следователно външният вид и функциониране могат да са подвеждащи и въпреки че тези хора продължават да функционират на пръв поглед „нормално“ – ходят на работа, смеят се в компания, постигат успехи – но вътре в себе си да се чувстват празни, изгубени или безрадостни. Това състояние често се нарича и „високофункционираща депресия“, където човек изпълнява ролите си, но всичко му струва изключително усилие, а вътрешният монолог/диалог е изпълнен с критичност, чувство за вина или безнадеждност – но отвън това рядко да личи. Понякога тя се прикрива толкова добре, че и самият човек не разбира какво преживява – просто „не се чувства добре“, „всичко му е безинтересно“, „нещо не е наред, но не знае какво“. Затова е важно да се обръща внимание не само на видимото поведение, а и на емоционалната реалност под повърхността.
Идентифицирането на това какъв тип/подвид депресия има човек, има ли налична съпътстваща тревожност и дали тя подлежи депресивното състояние, е изключително важно за подхода за лечение/излизане. Същото важи и за идентифициране на тригърите/факторите/пътищата към това състояние от първата статия (ТУК).
След като се идентифицира разновидността на депресията, както и кои фактори играят роля и в каква степен – може и е задължително да се работи по всеки от тях. Това дава възможност за персонализиран подход. Ето кратки примери, които ще бъдат развити в следваща статия-продължение за терапията при депресия:
– ако мозъкът погрешно интерпретира ситуацията като непреодолима, дори когато вече има решения или пък като катастрофална, въпреки че не е -> коригиране на патерните на мислене и преживяване (предимно когнитивно поведенческа и психотелесна терапия в комбинация с майндфулнес и медитация).
– ако е свързано с травма, емоционална загуба, неуспех или посттравматичното стресово разстройство -> психотерапия за преработването на травмата/загубата/болката.
– ако е 2) или 3) – опити за превключване на мозъчните вериги чрез психотерапия, медитация, а при нужда и транскраниална магнитна стимулация, антидепресанти, кетамин, халюциногени, електроконвулсивна терапия.
– ако е 5) – коригиране на циркадните ритми и биологичната основа.
– ако е 6) – предимно психофармакологичен/медикаментозен подход като може да се комбинира и с психотерапия в посока подкрепа, социализация, поддържане на хармонични отношения (защото последното нещо, от което такива хора имат нужда е – излишен стрес от проблеми във взаимоотношенията).
В следващата статия ще разгледам някои физиологични маркери за депресията и какво се случва в детайли в мозъка и тялото на човек с депресия, а в по-следващата – възможните терапии при депресия спрямо категоризацията от тази статия.